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Modelo super-diverso en ratones crea nueva esperanza de hallar tratamientos para el Alzheimer

Expertos descubren que un perfil genético más diverso en ratones permite replicar fielmente las condiciones clínicas y moleculares del Alzheimer en humanos

Como muchas otras enfermedades neurodegenerativas, el Alzheimer aún no tiene cura. Existen métodos para retrasar su aparición, pero ningún fármaco la puede evitar o revertir. En parte esto se debe a la inexactitud de los modelos animales. Los ratones, aunque útiles, difieren genética, clínica y molecularmente de los humanos. Pero es posible que esta barrera desaparezca.

Científicos del Instituto Estadounidense de la Vejez (NIA) desarrollaron un nuevo modelo. También utiliza ratones, pero incorpora mayor diversidad genética en los especímenes. Así, se logró una alineación genética, clínica y molecular superior entre ratones y humanos. Susana Petanceska, supervisora del programa, cree que el hallazgo cambiará la comprensión médica del Alzheimer.

Ahora tenemos la habilidad de modelar la diversidad genética [humana]. De una forma que, además, es robusta y fácil de reproducir. Podremos analizar más de cerca el impacto y los diferentes aspectos de la enfermedad en ratones transgénicos. La comunidad científica podrá aprender mucho más de la compleja naturaleza del Alzheimer, de una forma más acelerada.

Nuevos modelos de análisis del Alzheimer

De acuerdo con los investigadores, el perfil genético influye mucho en el Alzheimer. Sin embargo, critican que pocas veces se toman en cuenta estos factores dentro de la investigación. Por esta razón, creen que los resultados de su estudio podrían mejorar la creación de fármacos. Al imitar las condiciones de diversidad en ratones, se podrían también hacer más eficientes las pruebas.

Este nuevo esquema de investigación se describe en la revista Neuron. Los investigadores notaron que los modelos en ratones con mutaciones del Alzheimer eran más útiles. Esto, porque permitían identificar condiciones de alto riesgo, genes protectores y mecanismos de defensa. Igualmente, las nuevas intervenciones y fármacos podían ser probados con mayor facilidad.

Así, su hipótesis fue que una mayor variación en ratones permitiría mejor traducibilidad. Es decir, que podrían hacer paralelos más fieles con las condiciones del Alzheimer humano. Así, utilizaron animales donde todos tenían un gen de alto riesgo para la enfermedad. Fuera de esta condición, sus perfiles genéticos eran significativamente distintos.

Incluso se descubrieron posibles fallas en los antiguos modelos animales. Se encontró que una cepa de ratón usada para pruebas de Alzheimer reduce el riesgo de la enfermedad. Es decir, este elemento podría explicar por qué varían tanto los resultados de nuevos fármacos en humanos y roedores. El nuevo esquema de diversidad genética podría solucionar estos problemas.

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