Investigadores de Yale encontraron que la exposición al rinovirus, la causa más frecuente del resfriado común, puede proteger contra la infección por el virus que causa COVID-19.
Los resultados se publicaron el 15 de junio en la revista Journal of Experimental Medicine.
¿Cómo es posible?
En el nuevo estudio, los investigadores encontraron que el virus respiratorio común inicia la actividad de los genes estimulados por interferón. Moléculas de respuesta temprana en el sistema inmunológico que pueden detener la replicación del virus SARS-CoV-2 dentro de los tejidos de las vías respiratorias infectados con el virus. frío.
Activar estas defensas temprano en el curso de la infección por COVID-19 es prometedor para prevenir o tratar la infección. Dijo Ellen Foxman, profesora asistente de medicina de laboratorio e inmunobiología en la Facultad de Medicina de Yale y autora principal del estudio.
Una proteína podría ser la clave
Una forma de hacerlo es tratando a los pacientes con interferones, una proteína del sistema inmunológico que también está disponible como fármaco. “Pero todo depende del momento”, dijo Foxman.
El trabajo anterior mostró que en las últimas etapas de COVID-19, los niveles altos de interferón se correlacionan con una enfermedad peor y pueden alimentar respuestas inmunes hiperactivas. Pero estudios genéticos recientes muestran que los genes estimulados con interferón también pueden ser protectores en casos de infección por COVID-19.
Sobre la investigación
Dado que estudios anteriores del laboratorio de Foxman demostraron que los virus del resfriado común pueden proteger contra la influenza. Decidieron estudiar si los rinovirus tendrían el mismo impacto beneficioso contra el virus COVID-19.
Para el estudio, su equipo infectó tejido de las vías respiratorias humanas cultivado en laboratorio con SARS-CoV-2 y descubrió que durante los primeros tres días, la carga viral en el tejido se duplicó aproximadamente cada seis horas. Sin embargo, la replicación del virus COVID-19 se detuvo por completo en el tejido que había estado expuesto al rinovirus. Si se bloquearan las defensas antivirales, el SARS-CoV-2 podría replicarse en el tejido de las vías respiratorias previamente expuesto al rinovirus.
RESULTADOS
Las mismas defensas ralentizaron la infección por SARS-CoV-2 incluso sin rinovirus. Pero solo si la dosis infecciosa era baja. Lo que sugiere que la carga viral en el momento de la exposición marca la diferencia en la capacidad del cuerpo para combatir eficazmente la infección.
¿Qué significan estos hallazgos?
Estos hallazgos pueden ayudar a explicar por qué en las épocas del año en que los resfriados son comunes, las tasas de infecciones con otros virus como la influenza tienden a ser más bajas.
Existe la preocupación de que a medida que disminuyan las medidas de distanciamiento social, los virus del resfriado común y la gripe, que han estado inactivos durante el año pasado, volverán con mayor fuerza. La interferencia entre los virus respiratorios podría ser un factor atenuante, creando un “límite superior” en el grado en que los virus respiratorios co-circulan.
“Hay interacciones ocultas entre virus que no entendemos del todo, y estos hallazgos son una pieza del rompecabezas que estamos viendo ahora”, finalizó Foxman.
Fuente: Universidad de Yale
Referencia de la revista:
Cheemarla, NR y col. (2021) La respuesta inmune innata dinámica determina la susceptibilidad a la infección por SARS-CoV-2 y la cinética de replicación temprana. Revista de Medicina Experimental. doi.org/10.1084/jem.20210583.
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