Al estudiar el proceso de hibernación, los científicos han identificado proteínas de “choque frío”, que regeneran las conexiones entre las células cerebrales, lo que, según ellos, podría ser clave para un nuevo tratamiento para la enfermedad de Alzheimer y/o la demencia.

Para sobrevivir a los meses de invierno en algunos de los climas más fríos del mundo, animales como osos, erizos y murciélagos, hibernan. Primero, sus temperaturas centrales disminuyen drásticamente, lo que hace que se agoten hasta el 30 por ciento de las sinapsis que forman conexiones entre las células del cerebro. 

Esto permite que los animales caigan en un letargo profundo, por lo que pueden pasar las semanas más duras del año sin preocuparse por encontrar comida que no está allí.

Una vez que el frío disminuye y la temperatura corporal de estos animales aumenta, la mayor parte de la sinapsis se restaura repentinamente. Esto les permite despertarse y continuar con su función cerebral perfectamente restaurada y sin pérdida de memoria.

Este proceso de restauración de la sinapsis se basa en proteínas de “choque frío” conocidas como RBM3 para restaurar las conexiones entre las células cerebrales de una criatura en hibernación. Los científicos están investigando cómo pueden aplicarlas a nuevos tratamientos para la demencia.

Estudio sobre el frío contra la demencia

El equipo, dirigido por Giovanna Mallucci del Consejo de Investigación Médica del Reino Unido, investigó los efectos de RBM3 en ratones que no hibernaban. El experimento los dividió en dos grupos: uno que fue criado para desarrollar trastornos neurológicos y otro que no. Ambos grupos enfriaron la temperatura corporal de 16 a 18 grados Celsius durante 45 minutos, para simular un episodio de mini hibernación.

Cuando observaron a los ratones sanos, el equipo descubrió que sus sinapsis disminuían drásticamente a medida que sus cuerpos se enfriaban, pero cuando llegó el momento del calentamiento, sus niveles de RBM3 se dispararon y todo se regeneró de nuevo a niveles regulares. Los ratones con trastornos neurológicos, por otro lado, lucharon por regenerar las conexiones entre sus células cerebrales y sus niveles de RBM3 comenzaron a deteriorarse. Y esto solo empeoró a medida que avanzaba la enfermedad.

Entonces, los investigadores trabajaron con un nuevo grupo de ratones criados para desarrollar trastornos neurológicos y luego aumentaron sus niveles de RBM3. Al publicar en la revista Nature, informan que todo el RBM3 adicional evitó que las sinapsis se deterioraran. “RBM3 por sí solo, concluyeron, podría ayudar a proteger la función cerebral sin la necesidad de enfriar la temperatura corporal central”.

“Sabemos desde hace algún tiempo que el enfriamiento puede ralentizar o incluso prevenir el daño a las células cerebrales. Pero reducir la temperatura corporal rara vez es factible en la práctica: es desagradable e implica riesgos como neumonía y coágulos de sangre.” 

Mallucci a Vaughn, Al identificar cómo el enfriamiento activa un proceso que previene la pérdida de células cerebrales.

“ahora podemos trabajar para encontrar un medio para desarrollar medicamentos que puedan imitar los efectos protectores del frío en el cerebro.”

Curiosamente, el equipo piensa que se descubrir cómo hacer que este tratamiento funcione en humanos. El objetivo es restaurar los recuerdos que se han perdido en las personas afectadas por la demencia.

Según la Asociación de Alzheimer de EE.UU, la probabilidad de desarrollar la enfermedad de Alzheimer se duplica cada cinco años después de los 65 años. Y después de los 85, el riesgo alcanza casi el 50 por ciento. Cualquier paso más cerca de descubrir cómo prevenir y tratar esta devastadora enfermedad es un avance positivo.