Una investigación realizada por el Instituto Coreano de Ciencia, en Corea del Sur y por la Escuela de Medicina Lee Kong Chian, en Singapur, habrían “derribado tres décadas de consenso”, sobre las causas de los síntomas del Parkinson.

Hasta el momento, diversas investigaciones señalan que esta enfermedad es causada por niveles insuficientes del neurotransmisor dopamina, pero se desconoce con precisión qué causa los problemas motores (como los temblores o la rigidez) que caracterizan esta condición de baja dopamina.

De igual forma, una buena cantidad de investigadores opinan que la falta de dopamina sería la causante de los problemas motores, pero la nueva investigación publicada en la revista Neuron desafía todas estas creencias mediante el empleo de tecnología de vanguardia: la optogenética.

Los investigadores del instituto coreano mencionaron que mediante el uso de la optogenética –una técnica en la que las neuronas se modifican genéticamente para responder a la luz, permitiendo a los investigadores rastrear y controlar el comportamiento de las neuronas–, pudieron estimular los insumos inhibitorios de los ganglios basales de un grupo de roedores; es decir, intensificaron las instrucciones de supresión motora. Esto provocó que las neuronas talámicas –involucradas en el control motor– se pusieran hiperactivas.

Los expertos mencionaron que esta hiperactividad parecía causar rigidez muscular y contracciones en los roedores, la característica principal de la enfermedad de Parkinson.

Se trata de un fenómeno denominado “disparo de rebote“, que parece ser desencadenado por la intensificación de los insumos inhibitorios de los ganglios basales. Sin embargo, en ratones con niveles anormalmente bajos de dopamina pero que en los que se suprimió mediante la optogenética la hiperactividad de las neuronas talámicas, los ratones mostraron un movimiento normal y ningún síntoma de Parkinson.

En un estado de  dopamina baja, el número de neuronas (ventrolaterales talámicas) que muestra un disparo post-inhibitorio aumenta, al tiempo que se reduce el número de neuronas activas (por inhibición de los ganglios basales), previniendo eficazmente los síntomas motores del Parkinson.

“Este estudio derriba tres décadas de consenso sobre la procedencia de los síntomas del Parkinson“, dijo Daesoo Kim, coautor del trabajo.

Los investigadores mencionaron que las implicaciones terapéuticas de este estudio para el tratamiento de los síntomas del Parkinson son profundas, y pronto podría ser posible remediar los trastornos del movimiento sin usar L-Dopa.

“Nuestros resultados son un avance, tanto para entender cómo el cerebro controla normalmente el movimiento de nuestro cuerpo y cómo este control va mal durante la enfermedad de Parkinson y trastornos relacionados con la deficiencia de dopamina”, concluye George Augustine de la Escuela de Medicina Lee Kong Chian de Singapur.