Son ya muchos los hallazgos que han demostrado que la relación que hay entre la depresión y varios trastornos neurológicos, entre ellos, la enfermedad cerebro-vascular (ECV), es bidireccional, es decir, los trastornos depresivos son una complicación frecuente de la ECV, así como también, la depresión es un factor de riesgo independiente para la presencia de ECV y otras patologías como enfermedad coronaria, diabetes, hipertensión arterial, entre otras. Además, se conoce que los pacientes con ECV y depresión presentan tasas mayores de mortalidad, morbilidad y pobre recuperación cognitiva y neurológica 1.
Manifestaciones clínicas de la depresión post-ECV
Se han descrito dos categorías mayores de trastornos depresivos en paciente con historia de ECV: la primera, se diagnóstica y reconoce con mayor frecuencia, la depresión post-ECV, que a su vez se puede presentar como un episodio depresivo mayor, menor o distimia (trastorno depresivo persistente).
La segunda, llamada depresión vascular, ha sido descrita como un cuadro depresivo de aparición tardía (después de los 65 años de edad), en personas que han sufrido eventos cerebro-vasculares isquémicos o hemorrágicos evidentes o silenciosos, o en personas en las que se evidencia enfermedad isquémica en la sustancia blanca subcortical bilateral.
Depresión post-ECV
En general, las manifestaciones clínicas de la depresión post-ECV son similares a las de un episodio depresivo de inicio tardío, con la excepción de que en el primer grupo se evidencia más retardo psicomotor. Lipsey y sus colaboradores encontraron que la presencia de retardo psicomotor en los pacientes con depresión post-ECV era la única característica que los diferenciaba de pacientes con depresión idiopática, reportando a su vez más anhedonia y mayores dificultades en atención y concentración.
Es la depresión un factor de riesgo para ECV
Estudios recientes han demostrado una asociación entre depresión y la mayor incidencia de hipertensión arterial, diabetes, enfermedad coronaria y mortalidad por causas cardiovasculares 3-4.
Pero, ¿Cómo se puede explicar esta asociación? Se han propuesto dos diferentes mecanismos para explicar el mayor riesgo de enfermedad cardiovascular y ECV en pacientes deprimidos: los mecanismos directos y los mecanismos indirectos.
Los mecanismos directos:
- Hiperactividad simpático-adrenal;
- Disminución de la variabilidad cardiaca;
- Inestabilidad ventricular;
- Marcadores biológicos (activación plaquetaria y proteínas inflamatorias);
- Isquemia del miocardio en respuesta al estés mental.
Mecanismos indirectos:
- Mayor consumo de tabaco y alcohol;
- Menor autocuidado en la alimentación, actividad física y adherencia a los tratamientos.
Es probable que la depresión, al aumentar el riesgo de hipertensión arterial, indirectamente aumente el riesgo de ECV. Algunos autores consideran la asociación entre depresión y la aparición posterior de eventos cerebrales isquémicos; de allí, la hipótesis de la depresión vascular. De acuerdo con esta teoría, la enfermedad de pequeños vasos secundaria a la hipertensión arterial o la diabetes afecta los circuitos subcorticales-frontales, generando síntomas depresivos.
Existen numerosos hallazgos que muestran la relación bidireccional entre los trastornos del estado de ánimo, especialmente la depresión y la enfermedad cardiovascular y cerebrovascular. Por lo que, no solo los pacientes con ECV presentan mayor tasa de depresión, si se compara con la población en general, sino que los pacientes deprimidos tienen mayor riesgo de padecer enfermedades como hipertensión arterial, enfermedad coronaria, diabetes, ECV, entre otras.
El impacto negativo que ejerce la depresión en la calidad de vida, los procesos de recuperación, la morbilidad y mortalidad de estos pacientes, además de la alta prevalencia, obliga a estar alerta e identificar su presencia oportunamente, instaurando un tratamiento farmacológico y de respaldo adecuado.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
- Robinson RG. Posstroke depression: prevalence, diagnosis, treatment and disease progression. Biol Psychiatry. 2003; 54: 376-87
- Lipsey JR, Robinson RG, Pearlson GD, Rao K, Price TR. Nortriptyline treatment of post-stroke depression: a double-blind study. Lancet. 1984; 1(8372): 297-300.
- Kanner A, Barry J. Depression in stroke: cause and consequence of brain dysfunction. In: Gilliam F, Kanner A, Sheline Y. Depression and brain dysfunction. London: Taylor & Francis; 2006. p. 159-71.
- Wassertheil-Smoller S, Shumaker S, Ockene J, Talavera GA, Greenland P, Cochrane B, et al. Depression and cardiovascular sequelae in postmenopausal women. Arch Intern Med. 2004; 164: 289-98.
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