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Gen Alx3 protegería al feto de la diabetes materna

Alx3 es capaz de proteger al feto de las malformaciones causadas por la diabetes materna.

Expertos del Instituto de Investigaciones Biomédicas y de la Universidad Autónoma de Madrid, España, descubrieron que el gen Alx3, es capaz de proteger al feto de las malformaciones causadas por la diabetes materna.

Mario Vallejo, líder del estudio, comentó que la diabetes es un factor muy importante en la aparición de malformaciones durante el desarrollo embrionario y fetal que pueden afectar la correcta formación del sistema nervioso y del corazón.

El especialista comentó que existe la creencia que el aumento de glucosa en la sangre de la madre ocasiona una producción desproporcionada de radicales libres en las células del embrión, lo que provoca estrés oxidativo con el consiguiente daño y muerte celular.

Por medio de un modelo de diabetes materna en ratones, los investigadores españoles descubrieron que el gen Alx3 se activa en las células embrionarias durante el desarrollo intrauterino, cuando las cantidades de glucosa en sangre se incrementan por arriba de lo normal.

Gracias a este descubrimiento, “se pone en marcha la síntesis de una proteína reguladora codificada por este gen, cuya función es la de impulsar la actividad de un grupo de genes distintos, responsable de la producción de enzimas que eliminan los radicales libres para enfrentar al estrés oxidativo”, explicó Mario Vallejo.

El investigador indicó que por el contrario, cuando el gen Axl3 se encuentra anormalmente inactivo, los genes que codifican dichas enzimas no se estimulan, lo que provoca la incidencia y gravedad de las malformaciones congénitas.

En esta misma investigación descubrimos que el mecanismo por el que esta respuesta se pone en marcha incluye la estimulación de la producción de otro factor, Foxo 1, que desempeña un rol importante en la defensa del organismo contra los radicales libres. Definitivamente que Alx3 es una parte esencial para la defensa de las células embrionarias contra el daño producido por el estrés oxidativo generado por la hiperglucemia de origen materno.

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